据11月出版的神经病学纪事杂志报道，选择性地抑制环氧合酶-2 (COX-2)可防止肌萎缩性侧索硬化症(ALS)体外模型中运动神经元的丧失。

    谷氨酸在突触间隙的积聚会产生神经毒性，星形胶质细胞在前列腺素及其他激发剂的刺激下能释放谷氨酸。所以科学家们推测COX-2抑制剂可通过抑制星形胶质细胞释放谷氨酸来治疗ALS。

    马里兰州巴尔的摩约翰-霍普金斯医学院的Daniel B. Drachman和Jeffrey D. Rothstein博士研究了SC236（一种选择性COX-2抑制剂）在THA处理后的培养脊髓中的作用。THA可抑制星形胶质细胞转运谷氨酸，从而诱导运动神经元的逐渐丧失，与ALS中所见相似。

    在未处理培养脊髓中加入THA后3－5周可以观察到运动神经元明显大量丧失，而SC236在所有测试浓度下均可有效防止运动神经元的丧失。

    科学家认为，这一发现表明在ALS模型中抑制COX-2可以有效地保护运动神经元。抑制COX-2可通过改变ALS发病过程中的级联反应而发挥治疗作用，否则这一级联反应就会导致运动神经元的严重丧失。