越来越多的资料表明，在高血压的治疗过程中，多种降压药物皆可能引起或加重血脂代谢紊乱，其对血脂的不良作用甚至可能抵消降压作用的效果，应予重视。

　　1.β受体阻滞剂

    非选择性β受体阻滞剂和β1受体阻滞剂常可引起甘油三酯（TG）、极低密度脂蛋白（VLDL）升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）下降，对总胆固醇（TC）一般无影响。可使血浆TG和VLDL升高25％，HDL－C下降10％～15％。非选择性β受体阻滞剂较选择性β受体阻滞剂对血脂的影响大；而有内源性交感活性的β受体阻滞剂对血脂影响很小或没有影响。其机制主要是β受体阻滞剂使β受体阻断，而α受体未被阻断，从而抑制脂蛋白脂酶活性，VLDL和TG分解代谢受阻，导致TG升高，VLDL代谢伴随物HDL－C下降。选择性的和有内源性交感活性的β受体阻滞剂较非选择性β受体阻滞剂抑制脂蛋白脂酶的作用更弱，因而对TG和HDL－C的影响常不及后者。

　　2.利尿剂

    不同的利尿剂对血脂、脂蛋白的影响各异，且与剂量有关。用噻嗪类利尿剂长期治疗高血压，血清TC、LDL（低密度脂蛋白）、VLDL轻度升高，TG升高或不变。停药后血脂水平恢复正常。为减少这类不良反应，宜用小剂量（≤25毫克／日）而不宜用大剂量（≥50毫克／日）治疗高血压。肾小管髓袢利尿剂可使TG、TC和LDL－C升高、HDL－C下降。安体舒通和吲哒帕胺对血脂无明显影响。利尿剂导致血脂紊乱的机制可能与胰岛素抵抗有关。

　　3.α1受体阻滞剂

    α1受体阻滞剂可提高胰岛素敏感性，并改善血脂代谢。其机制可能为α1受体阻滞剂使脂蛋白脂酶活性增加，VLDL分解代谢加强，遂致TG下降。另有研究发现，α1受体阻滞剂尚可通过促进LDL分解代谢，使TC水平下降。

　　4.钙通道阻滞剂

     众多资料表明，多种钙通道阻滞剂对血脂均无影响。钙通道阻滞剂具有抗动脉粥样硬化的心血管保护作用，且其产生抗动脉粥样硬化作用的同时不影响TC浓度。钙通道阻滞剂这种有益作用的机制为：保护血管内皮细胞的结构完整和功能正常，直接抑制平滑肌细胞的增殖和迁移，抑制中性粒细胞和巨噬细胞的趋化活动，抑制或预防脂质氧化所致的损伤，阻止钙在斑块中的蓄积等。