浅谈传染性非典型肺炎

李城女 2005-12-13 13:40:54 中华现代临床医学杂志 2003年6月第1卷第3期

 

自从“传染性非典型肺炎”（以下简称SARS病）肆意流行以来，身为一名医务人员，笔者始终关注着来自各方面有关SARS的新闻报道和医学专家评述，从中获得一些SARS病的知识，使笔者对SARS病有了一定的认识，在此基础上，笔者对SARS病的致病机制、病理生理、临床表现和治疗措施等方面进行总结和归纳，并且阐述笔者对SARS病的看法。

1 病因和发病机理

SARS病现已初步确定是由一种新型冠状病毒（SARS病毒）引起的烈性传染病。

SARS病发病机理是SARS病毒作用于机体CD 4 T淋巴细胞造成机体免疫功能受损。

根据SARS病人的典型临床表现:发热、干咳和肺部损害。推测SARS病毒对人体的亲嗜细胞，可能是呼吸道上皮细胞，特别是肺泡上皮细胞。SARS病毒侵入机体后，选择性作用于其所亲嗜的肺泡上皮细胞，在其中繁殖复制，造成上皮细胞损伤或破坏，释放出病毒及其代谢性毒物，然后它们作为抗原主要是被肺局部的CD 4 T淋巴细胞识别，使CD 4 T淋巴细胞活化后释放出一系列细胞因子产生多种非特异性的炎症反应，使肺受损;少数病毒和毒性物质释放入血液产生病毒血症，使患者出现全身症状;另外病毒及其毒性物质对骨髓可能有一定的抑制作用，使患者外周血白细胞和淋巴细胞数下降。

2 SARS病的病理生理

SARS病毒及其毒性物质作用于肺组织的CD 4 T淋巴细胞，使其释放一系列淋巴因子;以及病毒感染过程中可产生并释放血管活性物质;继发机体免疫应答发生异常 ［1］ 。在它们的共同作用下，引起肺血管壁损伤，血管通透性增加，大量血浆成份渗出导致肺泡间质和肺泡水肿，并在肺泡表面形成一层透明膜;或引起肺微循环障碍，使肺泡换气功能失常，机体缺氧，肺泡Ⅱ型细胞代谢发生障碍，肺泡表面活性物质合成和分泌减少，肺泡表面张力增高导致渗透性肺水肿，呼吸道阻力增加，肺泡萎缩，通气/血流比例失调，肺内分流，患者出现严重低氧血症，晚期可继发多脏器功能障碍。